關于MSC對免疫功能的調節作用研究報道較多，而關于免疫系統對MSC的作用及機制研究報道則相對少。免疫細胞與MSC之間可能存在雙向調節機制，免疫細胞及其分泌的細胞因子對MSC的生長活性和功能也會產生深刻影響。其中研究較多的因子有趨化因子、腫瘤壞死因子-α、IL-1β、TGF-β和紅細胞生成素(EPO)等。炎癥或損傷組織中的細胞可分泌趨化因子、細胞因子或生長因子等，促使MSC向損傷組織歸巢。西安新生兒干細胞公司實驗表明，MSC可與高濃度的TNF-a、VEGF、TGF-B、GF-1、I-8、BMP-2、BMP-4、PDCF-AA、BMP-7等起反應,其中高濃度的PDGF-AA對MSC具有明顯的趨化效應，TNF-a可顯著提高MSC穿過細胞外基質的能力，提高 cyclinD1的表達，阻斷NF-kB通路，調控MSC在損傷組織中的浸潤與增殖。TGF-a可通過MEK和PI3-K途徑使MSC分泌VEGF增加，而TNF-a則對這一功能起協同作用，這可能是MSC促進創傷愈合的機制之一。

MSC表達EPO受體EPOR，EPO具有促進MsC增殖的作用，誘導MSC及內皮細胞進入血液循環，這可能與EPOR介導的信號直接相關。NK細胞和DC細胞還可能通過直接接觸機制對MSC產生影響，NK細胞可識別MSC細胞，通過NKP30、NKG2D和DNAM-1有效殺傷自體或異體來源的MSC。西安新生兒干細胞公司在MSC與T細胞共培養體系中加入DC細胞能抑制T細胞的應答與增殖，這種抑制呈細胞接觸和濃度依賴性，即加入的DC細胞越多，抑制作用越強，同時還與大量分泌Ⅱ-2、-10及DC細胞的成熟度有關，如果在培養系統中加入促進DC細胞成熟的因子時，MSC對T細胞的增殖抑制作用就會被削弱，說明MSC參與的T細胞調節是通過DC細胞的誘導調節發揮作用。

在體內微環境中，免疫細胞與MsC細胞之間通過分泌可溶性因子或直接接觸，使組織微環境發生改變，從而影響MC在損傷組織的分布、定位、增殖和分化。這一結論也在體內實驗中得以證實，在小鼠皮膚移植模型實驗時輸入MSC可顯著提高移植皮膚的生存時間。靜脈注射MSC治療自身免疫性小鼠糖尿病，MSC能夠通過誘導Treg細胞的產生來組織免疫細胞對胰島細胞的破獲，從而緩解病情進展。

總之，MSC的低免疫原性為其臨床開展異體或異種MSC治療提供了便利條件，但值得關注的低免疫原性不等于沒有免疫原性，在給小鼠輸入異基因MSC后發現有MSC來源的新生骨生長，雖然沒有見到免疫排斥反應的發生，但新生骨周圍發現有淋巴細胞浸潤。西安新生兒干細胞公司在給自身免疫性腦脊髓膜炎模型小鼠進行MSC治療的實驗中發現，在發病前輸入MSC可預防自身免疫性腦脊髓膜炎的發生發展，在炎癥高峰期輸入MSC可明顯減輕癥狀，病理分析結果顯示減輕了淋巴細胞浸潤和脫髓鞘現象，而在疾病穩定后輸入則未見明顯的效果，但體內示蹤發現在淋巴組織中有MSC分布。因此，關于MsC的低免疫原性及調節機制仍需進步深入研究。

MSC的免疫調控作用和機制研究報道較多，已對其作用靶點和機制有一定了解，為MSC用于移植免疫排斥反應、自身免疫性疾病及炎癥反應性疾病的治療提供了新的有效治療措施，但是從已經獲得的證據來看，其機制還遠遠沒有搞清楚，特別是對免疫細胞亞群的功能調節及免疫調控因子的相互作用及機制尚有待進一步認識。從科學發展的角度分析，對MSC免疫調節功能的認識是人類干細胞技術發展中的重要里程碑，西安新生兒干細胞公司開創了人體免疫調控機制和免疫異常癥治療的新方向。其重要意義包括發現了一種新的免疫調節“細胞藥品”，同時發現了一種新的免疫調控機制，為誘導器官移植免疫耐受及移植免疫排斥反應的治療提供了新的思路。