機體組織器官由數(shù)量眾多的成熟功能細胞、西安胎盤干細胞存儲祖細胞和數(shù)量稀少的干細胞組成，通過細胞增殖和細胞凋亡機制維持著機體內環(huán)境及組織器官結構和功能的穩(wěn)定。細胞凋亡是在相關基因控制下機體及時清除衰老或異常細胞的程序性細胞死亡，是一種正常的生理清除機制。而新細胞的產(chǎn)生主要是依賴組織器官內數(shù)量稀少的干細胞的增殖來更新和補充成年組織器官中損傷、衰老、凋亡的組織細胞。一旦細胞增殖和細胞凋亡之間的這種動態(tài)平衡被打破，就會引發(fā)諸多疾病。例如，如果組織特異性干細胞自我更新異常加快，就可形成細胞增生性疾病如腫瘤，如果造血干細胞分化形成的免疫細胞不能及時凋亡而被清除，就會形成免疫系統(tǒng)疾病。同樣，如果干細胞的自我更新異常減弱或障礙或者干細胞分化出現(xiàn)異常，將導致干細胞數(shù)量減少或功能不足，就會導致機體發(fā)育異常、組織器官的功能低下甚至功能衰竭，形成各種退行性疾病。如果創(chuàng)傷導致的組織缺失，比如骨缺損，顯然是干細胞和大量組織細胞的嚴重缺失，結果就是運動功能障礙。西安胎盤干細胞存儲通常認為這些組織干細胞來源于骨髓干細胞的不斷補充，造血干細胞和間充質干細胞就是兩種重要的骨髓干細胞。前者人們比較熟悉已經(jīng)用于血液系統(tǒng)疾病的治療并取得長足進展，雖說造血干細胞移植治療血液系統(tǒng)疾病尚需提高成功率，但造血干細胞移植已經(jīng)成為根治血液系統(tǒng)疾病的主要方法。后者早在20世紀70年代就被證實存在于骨髓，后續(xù)研究證實間充質干細胞其實廣泛存在于機體所有組織器官。

干細胞具有獨特的生物學特性，奠定了干細胞在組織修復等方面的理論基礎。主要包括四個方面：①干細胞的自我更新和多向分化潛能：干細胞能以不對稱分裂方式一個分裂為兩個，其中一個繼續(xù)保持干細胞特性，另一個分化為終末成熟組織細胞。體內外研究顯示，干細胞可在一定的微環(huán)境條件下(龕位)分化為多種成熟的組織細胞。比如造血干細胞可分化為血液系統(tǒng)的各種細胞，間充質干細胞可分化為骨、軟骨、脂肪、內皮、肌肉、胰腺、神經(jīng)和上皮組織等功能細胞。②干細胞具有“歸巢”特性：干細胞的“歸巢”是指干細胞進入體內后向特定組織器官靶向遷移的現(xiàn)象。西安胎盤干細胞存儲例如，造血干細胞移植后可以回到骨髓定居并再生血液系統(tǒng)疾病患者的造血功能。間充質干細胞移植后也可遷移到骨髓定居，如果組織有損傷或在病理條件下，移植的間充質干細胞可以在體內損傷組織微環(huán)境的趨化作用下，遷移定居到損傷部位并分化為相應的組織細胞。③干細胞具有自分泌功能，可以分泌多種因子促進內源性組織細胞增殖生長或發(fā)揮免疫調節(jié)作用。④間充質干細胞不表達與人類白細胞抗原(HLA)識別相關的協(xié)同刺激分子B7-1(CD80)、B7-2(CD86)以及主要組織相容性復合體(MHC)Ⅱ類分子的HLA-DR產(chǎn)物等，免疫原性極低或沒有，屬于免疫豁免細胞，可以異體移植甚至異種移植也不會發(fā)生免疫排斥反應。

那么，干細胞是如何實現(xiàn)靶向遷移、定居、分化、修復與免疫調節(jié)的呢?眾多基礎研究發(fā)現(xiàn)，間充質干細胞表達或分泌了一系列的干細胞表面標志物、黏附分子及胞外基質、趨化因子受體、細胞因子等。其中，干細胞表面標志物主要包括CD29、CD44、CD71、CD90、CD105、CD106、CD17等；黏附分子主要包括整合素aB3、aB3、a1、2、a3、a4、a3、a、B1、B3、B4、ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3、VCAM-1、HCAM、 ALCAM-1、LFA-3、E-選擇素、L-選擇素、P-選擇素；胞外基質主要包括多種膠原蛋白、粘連蛋白、透明質酸酶、蛋白聚糖、層粘連蛋白等；趨化因子受體主要包括CXCR1、CXCR2、CXCR3、CXCR4、CXCR5、CXCR6、CCR1、CCR2、CCR3、CCR4、CCR7、CCR8、CCR9等。黏附因子通常是介導細胞與細胞間或細胞與基質間相互接觸和結合，以配體-受體相對應的形式發(fā)揮作用的一類糖蛋白分子。植入的間充質干細胞能沿著血管壁滾動，通過選擇素、整合素等黏附分子與血管內皮細胞結合，依賴VCAM-1和G蛋白偶聯(lián)受體作用，以內皮細胞間的轉運或直接穿過單個內皮細胞的方式穿過管壁進入特定組織。研究表明，雖然間充質干細胞表面有多種選擇素表達，但在遷移過程中的不同階段，卻有不同的選擇素表達，比如間充質干細胞在血管壁滾動的初始階段P選擇素表達量較高，而E-選擇素和L-選擇素表達水平較低或不表達，所以，可以推測P-選擇素應當在間充質干細胞在血管壁滾動的初始階段發(fā)揮著重要作用。西安胎盤干細胞存儲同樣，研究顯示VCAM-1、VCAM-3、 ALCAM、CD105等多種血管黏附分子參與了間充質干細胞的遷移，但在遷移過程中的不同階段或不同環(huán)境，間充質干細胞卻有不同的血管黏附分子表達，比如將腫瘤壞死因子-α與間充質干細胞共培養(yǎng)刺激其增加vCAM-1的表達，但用抗VCAM-1抗體封閉后間充質干細胞就失去了黏附能力，如果將間充質干細胞融入不同類型的內皮細胞中，間充質干細胞的黏附、整合、遷移所需要時間隨內皮細胞的表型不同而不同。