干細胞分化發育的調控按機制分內源性和外源性調控機制。其中內源性調控涉及干細胞內的一些結構蛋白和結構因子等，它們通過各種方式影響干細胞的有絲分裂及其分裂的部位、染色體的功能及分泌的細胞因子等方面，從而實現對干細胞的自我復制、分化發育的調控；西安臍帶存儲轉錄因子在胚胎干細胞的分化中也起非常重要的調節作用；此外，端粒酶( telomerase)的長度與干細胞的增殖和分化也有重要關系。不同類型的干細胞其內在的調控機制也不相同。

       干細胞發育的直接調控取決于由外部信號所執行的細胞自動調節因子。直接的調節包括：負責建立不對稱細胞分裂的蛋白，控制基因表達的核酸因子，在子代干細胞和定向分化細胞的染色體的調配，及在短暫擴增細胞群間設定的分裂周期數的確定。在不對稱細胞分裂期間，通過由細胞發育決定的不均等成分或受其周圍的分化影響，兩個子代細胞可能獲得了不同的發育潛能。特別是細胞內的結構蛋白對于細胞發育的定向起重要的決定作用。干細胞的分化調控具有復雜性和多樣性，涉及各種因素誘導信號轉導、表觀遺傳修飾、基因開放與關閉、關鍵分子表達與調控等，實際上外源性調控因素也通過內源調控來控制干細胞的自我更新與分化。西安臍帶存儲外源因素用于誘導ESC體外向神經細胞、造血各系細胞和心肌細胞分化等，在組織細胞的起源及分化研究中發揮了重要作用。研究人員希望能夠控制體外培育的干細胞分化的方向，建立高效誘導技術體系，按照臨床損傷修復治療需要，在體外生產出各種個性化的功能細胞并提供給臨床治療用。在利用高通量基因及表達產物分析技術廣泛利用和獲得大數據的支持下，干細胞發育與分化調控機制已經有了深層次認識，從胚胎干細胞開始向成體干細胞分化到成熟細胞形成過程中的基因表達與調控機制、動態變化規律已經越來越明了。哈佛大學完成了造血干細胞發育不同階段的基因表達譜，利用網絡生物學技術，構建出了造血干細胞發育的基因調控網絡。美國科學家繪制出了人體胚胎干細胞內部5-羥甲胞嘧啶(5hmC)修飾的全基因圖譜，證明5hmC在被打開或激活的基因出現頻率較高。中國科學家利用單細胞測序技術繪制出人類植入前胚胎和胚胎干細胞的轉錄組基因調控圖譜，結果有助于全面解析干細胞發育調控的基因機制。2015年，美國科學家在Cell Stem cell雜志上發表文章稱，構建出了胚胎干細胞和成體干細胞中構成人類基因組的三維結構，為更精確預測干細胞發育分化的基因調控機制。體細胞核移植技術誘使體細胞重編程為干細胞的事實說明，胞質成分對基因轉錄、基因開發與關閉發揮了決定性作用。利用基因敲除、基因編輯、表觀遺傳修飾等技術，已經在實驗室中發現了一些調控干細胞發育分化的關鍵因子。隨著現代分子生物技術的發展及應用，干細胞分化的調控機制終將被破解，觸發和控制細胞分化的因素將逐漸明了，發育生物學和細胞生物學中的謎題將逐一被解析。

1999 E Goodell等分離出小鼠的肌肉干細胞，體外培養5天后，與少量的骨髓間質細胞起移植給受致死量輻射的小鼠中，結果發現肌肉干細胞會分化為各種血細胞系。這種現象被稱為干細胞的橫向分化(transfer differentiation)。西安臍帶存儲關于橫向分化的調控機制目前還不清楚，大多數觀點認為干細胞的分化與微環境密切相關?？赡艿臋C制是：干細胞進入新的環境后，對分化信號的反應受到周圍正在進行分化的細胞的影響，從而對新的微環境中的調節信號作出反應。干細胞的分化不但受細胞與細胞(包括間質細胞如成纖維細胞、肥大細胞等、細胞與細胞外基質間相互作用的影響，細胞因子在傳遞細胞與胞外基質之間細胞與細胞間的信息中同樣起重要的作用，這些細胞因子包括干細胞因子(SCF)白細胞介素(IL)干細胞生長因子(CSF)表皮細胞生長因子(EGF)成纖維細胞生長因子(FGF)肝細胞生長因子(HGF)等。其中，干細胞因子近幾年來受到了人們的普遍關注。自1990年美國3個研究組幾乎同時報道干細胞因子以來，世界各地進行了廣泛深入的研究。干細胞因子又稱肥大細胞生長因子(MGF)、Ki配體(KL)及Stel因子(SLF)，它是由骨髓微環境中的基質細胞產生的一種酸性糖蛋白。鼠與人的SCF有83%的同源性。SCF在小鼠由10號染色體stel位點編碼，在人位于12q22-24。SCF有兩種存在形式：可溶性和膜結合型。兩種形式SCF均有生物學活性。鼠和人SCF對人造血細胞幾乎有相等的生物學活性，但對鼠細胞，鼠SCF比人SCF生物效應強800倍?；蛑亟MSCF和天然SCF有著相同的生物學活性，兩種形式SCF對造血都起重要作用。對原始胚胎干細胞的存活刺激作用以結合型SCF為強?？扇苄?span style="font-size: 16px; font-family: Calibri;">SCF激活c-Kit受體短暫，誘導細胞表面c-Kit受體下調更迅速。SCF和其他細胞因子一起誘導干細胞和祖細胞增生、延長其存活期及引起干/祖細胞動員。雖然SCF的受體在祖細胞無顯著不同，但SCF誘導紅系祖細胞增生比粒-單祖細胞強，可能是其他特異性因素影響祖細胞對SCF的反應性。Mauch等報道SCF和I-11合用可增加長期骨髓增殖細胞(LTMRC)從骨髓動員到未切脾鼠的脾和切脾鼠的血液。Yonemura等認為SCF單獨在體外不能維持干細胞數量，體內作用是SCF和其他細胞因子相互作用的結果。在體外，SCF和Ⅱ-7協同促進前體B細胞增生。SCF在肥大細胞發育和存活中起關鍵作用。SCF既有化學激動性，也有化學趨化性。膜結合型SCF促進造血祖細胞回到骨髓。靜脈輸注Kit造血祖細胞后其沿著SCF的梯度移動到骨髓，這是由Kt黏附到骨髓基質細胞表面的SCF引起。應用SCF、促血小板生長因子(TPO)、LL-12、Ⅱ-3處理冷凍骨髓細胞移植給鼠，其恢復血小板和中性粒細胞比用未處理的骨髓移植早3~6天。西安臍帶存儲曾經將血清SCF低下作為引起造血功能障礙的原因。有報道在再障、骨髓增生異常綜合征的情況下，骨髓移植后患者血清SCF水平上升。